Премікси Vitamix Premium BR розробляють індивідуально під наявну базу сировини клієнта та параметри вирощування курчат-бройлерів.
Одними із компонентів преміксів є синтетичні амінокислоти, що становлять основну частку вартості цих продуктів.
Амінокислоти — це органічні сполуки, фізико-хімічні властивості та різноманітні реакції яких зумовлено наявністю в молекулі основної аміногрупи та кислої карбоксильної групи.
Амінокислоти як основні складники білків, беруть участь в усіх життєво важливих процесах. Крім амінокислот, що входять до складу білків, живі організми мають постійний резерв «вільних» амінокислот крові, тканин і клітин. Вони перебувають у динамічній рівновазі за численних обмінних реакцій і потрібні для виконання специфічних функцій.
Амінокислоти, які завжди наявні в білках по кістяку вуглецевого ланцюга, класифікуються на аліфатичні, ароматичні гетероциклічні. Своєю чергою, аліфатичні амінокислоти за вмістом амінних карбоксильних і сірководневих груп діляться на моноамінодікарбонові та сірковмісні амінокислоти.
На сьогодні відомо, що амінокислоти, що є в білкових гідролізатах (за винятком гліцину), оптично активні й зазвичай усі вони мають однакову конфігурацію а-вуглецевого атома, а саме L-конфігурацію. Оптична активність амінокислот позначається знаками (+) та (–) в круглих дужках. Для уніфікації номенклатури амінокислот була запропонована система, згідно з якою для позначення конфігурації а-вуглецевого атома застосовують прописні латинські літери L і D. Природні амінокислоти, що входять до складу всіх білків, а також ті, що є у вільному вигляді, належать до L-ряду. Фізичні та хімічні властивості у D- та L-форм амінокислот майже однакові. Слід зазначити, що D- та L-амінокислоти можна відрізнити на смак, перші зазвичай солодкі, а другі — гіркі або без смаку. За виробництва амінокислот у більшості випадків легше синтезувати DL, ніж L-форми амінокислот.
Установлено, що D-форми амінокислот менш ефективно беруть участь в обміні речовин, ніж L-форми. L-амінокислоти можуть брати участь у різних метаболічних процесах, включно з такими, що не зв’язані з їх дезамінуванням (біосинтез білків, пептидів, синтез різних фізіологічно активних з’єднань).
Схема білкового обміну
Основні етапи білкового обміну
Перший етап. У травному каналі відбуваються процеси розщеплення білків до амінокислот, унаслідок функціонування ферментативних систем, а також їх подальше всмоктування в кров. Амінокислоти транспортуються через епітеліальну стінку кишківника і надходять через ворітну вену в печінку, де частина їх затримується і трансформується, а частина переноситься до різних органів і тканин. Усмоктування амінокислот у кишківнику — енергозалежний процес, що потребує витрат АТФ.
Другий етап. Проміжний обмін білків починається в печінці, куди надходять амінокислоти, що всмокталися в травному каналі. Тут відбувається їх трансформація — дезамінування, пере-амінування (або трансамінування), декарбоксилювання з відщепленням аміно- і кетогруп за участі специфічних ферментів і утворення нових амінокислот. Безазотисті залишки амінокислот використовуються в синтезі жирів, вуглеводів і інших сполук. У процесі проміжного обміну амінокислот утворюються і біологічно активні сполуки: за декарбоксилування — аміни й гамма-аміномасляна кислота. Початковою ланкою біосинтезу білків є транспорт їх із крові в клітину, де вільні амінокислоти утворюють комплексні сполуки з АТФ і тРНК і доставляються до рибосом. Структурні компоненти клітини рибосоми «зшивають» амінокислоти в певній послідовності й формують первинний поліпептидний ланцюг. Подальші внутрішньоклітинні перетворення поліпептидного ланцюга, набуття вторинної й третинної структури, додавання до складу молекули небілкових груп визначають кінцевий результат білкового синтезу — появу специфічного білка з певною молекулярною масою і характерними властивостями.
Третій етап. Кінцевими продуктами білкового обміну є діоксид вуглецю, вода й азотовмісні речовини — сечовина, сечова кислота, аміак, креатинін, гіпурова кислота й індикан. Ці продукти мають бути виведені з організму або знешкоджені під час подальших метаболічних реакцій. Так, частина аміаку знешкоджується внаслідок утворення глутамінової кислоти й глутаміну або перетворюється на менш токсичний продукт — сечовину. Сечова кислота, що є кінцевим продуктом обміну пуринових основ — аденіну і гуаніну, які входять до складу нуклеїнових кислот, як і сечовина, виводиться з організму через нирки. Деяка кількість аміаку може зв’язуватися безпосередньо в нирках з утворенням амонійних солей.
Регуляція білкового обміну
Соматотропний гормон (соматотропін) — СТГ — бере участь у регуляції білково-синтетичних процесів. Ефекти СТГ виявляються в інтенсифікації транспорту амінокислот через клітинні мембрани, в стимуляції синтезу інформаційних РНК у ядрі клітин і формуванні полісом, на яких відбувається синтез поліпептидних ланцюгів.
Інсулін — гормон, що безпосередньо впливає на процеси транскрипції та трансляції й опосередковано внаслідок інтенсифікації транспортних процесів. На клітинній мембрані інсулін підсилює транспорт амінокислот і впливає на рівень субстратів для синтезу білка. Гормони щитоподібної залози тироксин і трийодтиронін по-різному впливають на метаболізм білка. У нормі наявність тиреоїдних гормонів потрібна для стимуляції синтезу білка, розвитку організму, диференціювання клітин і формування тканин. Якщо тиреоектомія істотно порушує ріст і розвиток організму, то за гіпертиреозу зайва стимуляція окиснювального фосфорилювання призводить до швидкого «згорання» метаболітів вуглеводного і жирового обмінів, а далі — до витрачання і тканинних білків. У цьому випадку дія гормонів щитоподібної залози виявляється катаболічною.
Гормони статевих. Жіночі статеві гормони (естрогени) стимулюють синтез білка переважно в таких тканинах і органах, що тісно пов’язані з репродуктивною функцією як матка, яйцепровід, молочна залоза і піхва. Вплив естрогену на інші органи — незначний. Чоловічі статеві гормони (андрогени) мають анаболічний вплив не лише на органи репродуктивної системи, а й на білково-синтетичну діяльність скелетної мускулатури, що призводить до збільшення м’язової маси.
До катаболічних гормонів разом із тиреоїдними гормонами, що виробляються за гіперфункції щитоподібної залози, можуть належати адренокортикотропний гормон гіпофіза, що впливає на речовину кори наднирників, стимулюючи синтез і виділення глюкокортикоїдів. АКТГ викликає інтенсивне перетворення тканинних білків на глюкозу. Дія глюкокортикоїдів пов’язана з індукцією синтезу низки ферментів, що забезпечують дезамінування амінокислот під час новоутворенню глюкози. У печінці, проте, глюкокортикоїди стимулюють синтез білків плазми крові.
З 20 амінокислот — складників білків корму і тканин — для птиці 12 уважаються незамінними. Вони не синтезуються у її організмі або синтезуються у невеликій кількості. За відсутності або браку в кормі однієї чи кількох незамінних амінокислот неможливий синтез повноцінних білків в організмі, порушується обмін речовин, знижується продуктивність, уповільнюється зростання молодняку. Високу продуктивність птиці можна підтримувати, тільки збалансувавши раціони за амінокислотним складом. Для птиці незамінними є лізин, метіонін, цистин, тріптофан, аргінін, гістидин. Лейпін та ізолейпін, фенілаланін, треонін, валін, а для молодняку — також і гліцин. Регулюючи амінокислотне питання птиці, потрібно знати її потребу в амінокислотах і амінокислотний склад кормів.
Висновок
Уміст амінокислот у плазмі крові птиці досліджувало багато вчених. Зокрема, встановлено, що в курчат амінокислотний склад крові значною мірою залежить від білкового складу раціону та швидкості росту. Встановлене зниження загального рівня вільних амінокислот крові, на думку дослідників, указує на їх активне використання для синтезу білка тканин. Установлено зв’язок між амінокислотним складом раціону й амінокислотним складом плазми крові.
Дані досліджень свідчать, що коливання амінокислотного складу крові й клітин організму значною мірою залежать від якості годівлі та рівня обміну речовин. Слід зазначити, що незбалансованість кормів за амінокислотним складом негативно впливає на продуктивність тварин, погіршує їх фізіологічний стан і призводить до розладів у обміні речовин, значно знижує ефективність кормових засобів.
Однією з характерних ознак амінокислотної незбалансованості є порушення нормального співвідношення вільних амінокислот крові. Брак незамінної амінокислоти в раціоні, як правило, супроводжується зменшенням її вмісту в крові, разом із тим спостерігається суттєве зростання рівня інших амінокислот.
Механізм зруйнування та виведення надлишкової амінокислоти не має строгої специфічності. У більшості випадків він характерний для групи амінокислот в організмі — відбувається посилене руйнування та виведення не лише надлишкової амінокислоти, а й дефіцитної амінокислоти, що перебуває з нею в одній групі. Таким чином, надлишок одних амінокислот посилює брак інших. Так, вивчаючи зв’язок обміну лізину й аргініну, встановлено: надлишок лізину в курчат усувається шляхом виведення його через нирки, і таке виведення пов’язано зі зменшенням реабсорбції цієї амінокислоти в ниркових канальцях. З тим поряд із лізином у ниркових канальцях зменшується реабсорбція аргініну та збільшується його виділення із сечею.
Таким чином, використання преміксів Vitamix Premium BR, що містять перевірену доступність усіх незамінних амінокислот для курчат бройлерів, які пройшли апробацію на дослідних господарствах, дозволяє досягнути максимальних результатів вирощування.
