Однією з основних вимог, що висуваються перед новоствореними інсектицидами, є безпечність для комах запилювачів, і головне — для медоносних бджіл. Чому Моспілан, ВП є токсичним для таких шкідників, як ріпаковий квіткоїд, попелиці, прихованохоботник, капустяна галиця, а для медоносних бджіл — ні? Пропонуємо розглянути деякі аспекти цього цікавого явища.
Пристосування — шлях еволюції
Сотні мільйонів років еволюції рослин, тварин та комах, які харчуються рослинами, призвело до появи напрочуд багатої флори і фауни. Для того щоб захистити себе від вживання у їжу, рослини в ході еволюції розвинули здатність виробляти сотні тисяч різних токсинів, а в тваринному світі, в основному комахи, створили власні системи для подолання токсичності. В результаті цього процесу сьогодні спостерігається досить вузька спеціалізація багатьох видів комах, пристосованих генетично атакувати деякі види рослин і переносити високі дози токсинів, що продукуються рослиною.
Прикладом може служити колорадський жук, який є одним із небагатьох видів, що спеціалізується на вживанні в їжу деяких пасльонових рослин, у тому числі і картоплі, що містять потужні токсини.
Комахи-запилювачі, зокрема і медоносні бджоли, що харчуються нектаром і пилком багатьох видів рослин, змушені були створити механізми стійкості до різних хімічних речовин, а механізми детоксикації, розроблені комахами в процесі еволюції, використовуються ними також для захисту від біологічних і синтетичних інсектицидів. Різні види комах, у тому числі і комахи-запилювачі, «оснащені» різними ферментними системами, більш-менш здатні нейтралізувати природні токсини, а синтетичні отрути, створені людиною, та використовуються для захисту рослин від шкідників, для одних видів комах є дуже токсичними, а для інших терпимими. Кожна отрута, що потрапляє всередину тіла будь-яких видів комах, підлягає процесам детоксикації та виведення з організму. У тих випадках, коли процеси детоксикації випереджають накопичення смертельної дози отрути, комаха виживає, в іншому разі — помирає.
Дія токсину також залежить від спорідненості специфічних рецепторів нервових клітин. Якщо цієї спорідненості немає, чи вона слабка, то впливу на організм комахи не відбувається. Це залежить від індивідуальних відмінностей комах і тісно пов’язане з їх генетичним складом. Міжвидові та міжпопуляційні генетичні відмінності впливають на ефективність детоксикації сучасних інсектицидів, що належать до різних хімічних груп.
Найбільш важливою є селективність
Кожен сучасний інсектицид лише частково придатний для боротьби зі шкідниками. Сьогодні вирішальну роль у захисті квітучих сільськогосподарських культур є селективність інсектицидів до медоносних бджіл. У рамках кожної хімічної групи між діючими речовинами існують великі відмінності в рівні токсичності для бджіл. Наприклад, серед неонікотиноїдів у дослідженнях гострої токсичності для бджіл LD50 імідаклоприду становить 0,0037 частин на мільйон, клотіанідину (який є дуже токсичним у рекомендованих дозах) — 0,004 частин на мільйон, у той час як рівень токсичності ацетаміприду становить 8,09 частин на мільйон, що означає високий рівень безпеки, значно вищий від аналогів.
Подібні відмінності можна також знайти в групах фосфороганіки, карбаматів, піретроїдів тощо. Наприклад, LD50 для популярного піретроїду дельтаметрину становить 0,0015 частин на мільйон, це значення вказує на вищу токсичність, ніж у найбільш небезпечних для бджіл неонікотіноїдів. Однак токсичність діючої речовини для медоносних бджіл визначають також і інші її властивості: стійкість у навколишньому середовищі, токсичність метаболітів, здатність до системної активності в рослинах, випаровування, промивання, фотодеградація і багато інших показників.
Стійкість бджіл до ацетаміприду
Моспілан, ВП — це інсектицид із групи неонікотиноїдів з діючою речовиною ацетаміприд. Ацетаміприд, як і багато інших інсектицидів, функціонує як нейротоксин, який впливає на клітини, відповідальні за проведення нервових імпульсів у комах. Дія нейротоксину полягає у різноманітному впливові на роботу натрієвих каналів, рецепторів ацетилхоліну, різних нейротрансмітерів (глютамінова, гамма-аміно масляна кислоти та ін.), а також в інгібуванні ключового ферменту нервової системи — ацетилхолінестерази. Ацетаміприд, що міститься у Моспілані ВП, діє на рецептори ацетилхоліну так само, як і інші неонікотиноїди. В середину комахи він потрапляє контактно або через шлунок разом із їжею. Як уже згадувалося, найбільш відмітною рисою діючої речовини є дуже висока токсичність для багатьох видів шкідників, і в той же час — висока стійкість до медоносних бджіл. Ці унікальні серед інсектицидів особливості підтвердили довгострокові дослідження, проведені в Інституті охорони рослин в Познані.
Моспілан ВП в дозах, рекомендованих для захисту від ріпакового квіткоїда та насіннєвого прихованохоботника, не впливав на природну смертність бджіл. Крім того, в умовах експерименту не було помічено змін у поведінці або розвитку цих корисних комах. Висока стійкість бджіл до ацетаміприду пояснюється взаємодією багатьох чинників, пов’язаних як із функціонуванням тіла бджоли, а також із характеристикою молекули ацетаміприду. Згідно з дослідженнями, ацетаміприд надзвичайно швидко розкладається до нетоксичних продуктів, він не накопичується в пилку або нектарі. Для того щоб більш точно зрозуміти феномен стійкості бджіл до ацетаміприду, необхідні подальші детальні дослідження, особливо пов’язані з генетикою і етологією виду. Сучасні знання, отримані на основі наукових досліджень та з огляду на доведену дуже високу переносимість ацетаміприду бджолами, дозволяють рекомендувати захист ріпаку та інших рослин із використанням Моспілан ВП, навіть під час їх цвітіння. Завдяки своїм унікальним характеристикам Моспілан ВП також використовується для захисту квітучих плодових та овочевих культур та в лісовому господарстві.
Матеріал підготовано на основі перекладу наукових
статей польських дослідників Інституту Охорони Рослин у м. Познань
Dr Joanna Zamojska, prof. dr hab. Paweł Węgorek, mgr Daria Dworzańska,
Instytut Ochrony Roślin — Państwowy Instytut Badawczy w Poznaniu.
