Унікальність сої полягає у винятково вдалому поєднанні двох найважливіших складників — білка (38–42 %) й олії (18–23 %), що робить її незамінною для харчової промисловості і для тваринництва. Крім того, соя має здатність до симбіотичної азотфіксації, а це дозволяє накопичувати в ґрунті до 100 кг/га біологічного азоту.
Проте реалізацію генетичного потенціалу сучасних сортів сої часто обмежує вплив фітопатогенних організмів. За даними наукових досліджень, утрати врожаю від комплексу грибних хвороб можуть сягати 15–50 % залежно від погодних умов року і рівня захисних заходів. Проблема набирає особливо актуальності в умовах зміни клімату, коли спостерігається розширення ареалу шкідливих організмів і посилення їхньої агресивності.
В умовах України найбільш економічно значущі хвороби сої — септоріоз, склеротиніоз, церкоспорози (округлий і пурпурний), пероноспороз. У цих захворювань різні механізми патогенезу й особливості розвитку, що вимагає комплексного підходу до побудови системи захисту.
Патогенез септоріозу сої
Септоріоз сої, збудник якого — фітопатогенний гриб Septoria glycines, становить серйозну загрозу для соєвих агроценозів. Патологічний процес має складний багатоетапний механізм розвитку і суттєво впливає на фізіологічні процеси рослини-господаря.
Первинне інфікування рослин відбувається навесні через аскоспори, які формуються на рослинних рештках, де патоген зберігається у вигляді псевдотеціїв. При настанні сприятливих умов (температура +15...28 °C і наявність краплинної вологи) спори проростають, інфекційні гіфи проникають у тканини рослини. Особливість патогенезу — здатність збудника проникати як через продихи, так і шляхом безпосереднього проростання через епідерміс листка завдяки формуванню специфічних структур — апресоріїв.
Колонізацію тканин супроводжує активна секреція патогеном комплексу гідролітичних ферментів, зокрема целюлаз і пектиназ. Це призводить до деградації клітинних стінок і порушення структурної цілісності рослинних тканин. Унаслідок цього порушуються водний баланс і транспорт поживних речовин у рослині. Патологічний процес супроводжується підвищеним синтезом етилену в інфікованих тканинах, що прискорює процеси старіння листового апарату.
Особливу небезпеку становить здатність патогену швидко поширюватися в посівах завдяки формуванню пікнідіальної стадії, що забезпечує багаторазове перезараження протягом вегетації. Пікноспори, які утворюються в пікнідах, поширюються з краплями дощу і роси, спричиняючи нові цикли інфекції.
Первинні ознаки захворювання спостерігаються на нижніх листках у вигляді дрібних кутастих або округлих коричневих плям діаметром 2–5 мм. З розвитком хвороби центральна частина плям набирає сірувато-попелястого забарвлення (рис. 1).
Рис. 1. Симптоми розвитку септоріозу сої
При прогресуванні захворювання відбувається поступове висхідне поширення інфекції на середній і верхній яруси рослини. Характерна риса — злиття окремих плям у більші некротичні ділянки, що призводить до передчасного пожовтіння та опадання листя.
Патологічний процес спричиняє суттєве порушення фотосинтетичної активності рослин через зменшення асиміляційної поверхні і руйнування хлорофілу в уражених тканинах. Це негативно впливає на процеси наливу насіння і, як наслідок, викликає чималі втрати врожаю, які можуть сягати 10–30 %. Крім кількісних утрат, спостерігається погіршення якісних показників насіння, зокрема зниження вмісту білка й олії.
Патогенез склеротиніозу сої
Склеротиніоз сої, спричинений фітопатогенним грибом Sclerotinia sclerotiorum, — одне з найнебезпечніших захворювань, яке призводить до істотних економічних утрат у соєвому виробництві. Особливість патогену — його здатність уражувати широкий спектр сільськогосподарських культур і формувати стійкі структури виживання — склероції.
Цикл розвитку патогену починається з проростання склероціїв у ґрунті за температури +10...20 °C і достатньої вологості. На цьому етапі формуються апотеції — плодові тіла статевої стадії гриба, з яких вивільняються аскоспори. Первинне інфікування рослин відбувається переважно через старіючі пелюстки квітів, які правлять за поживний субстрат для проростання аскоспор. Дальше проникнення в тканини рослини-господаря супроводжує активна секреція патогеном комплексу ферментів і оксалатів (щавлевої кислоти).
Для біохімічних процесів під час патогенезу характерні інтенсивна деградація клітинних стінок і мацерація тканин. Оксалова кислота, яку продукує патоген, відіграє ключову роль у цьому процесі, знижуючи pH тканин і створюючи оптимальні умови для дії ферментів розщеплення.
Характерна ознака ураження — утворення водянистих плям, які швидко розростаються і вкриваються білим ватоподібним міцелієм за вологої погоди (рис. 2). У межах ураженої тканини формуються склероції — щільні чорні структури, які забезпечують виживання патогену в несприятливих умовах протягом 8–10 років. Це суттєво ускладнює контроль захворювання і вимагає довгострокової стратегії захисту.
Рис. 2. Симптоми ураження рослин сої склеротиніозом
Патологічний процес призводить до порушення провідної системи рослин, що спричиняє в’янення і передчасне відмирання уражених органів. Економічні втрати від склеротиніозу можуть сягати 30–50 % врожаю, особливо за сприятливих для розвитку патогену умов. Крім прямих утрат урожаю, знижується якість насіння, погіршуються його посівні властивості.
Ефективність хімічного контролю склеротиніозу великою мірою обмежують морфологічні особливості культури й архітектоніка посівів сої. Розташування квіток у пазухах листків по всій довжині стебла створює множинні потенційні ділянки інфікування, при цьому нижні яруси рослини залишаються важкодоступними для фунгіцидної обробки. Щільний стеблостій перешкоджає проникненню робочого розчину і сприяє формуванню специфічного мікроклімату, оптимального для розвитку патогену.
Оптимізація ефективності фунгіцидного захисту потребує комплексного підходу до технічних аспектів проведення обробок. Критично важливе використання спеціалізованих розпилювачів, зокрема двобічних або подвійних плоскоструменевих форсунок, які забезпечують якісне покриття рослин.
Ефективність контролю склеротиніозу великою мірою залежить від вчасного проведення захисних заходів і врахування погодних умов при плануванні обробок.
Інтегрована система захисту повинна охоплювати превентивні обробки в період цвітіння культури з можливістю проведення повторної обробки в критичні фази розвитку. Хімічний захист треба доповнювати комплексом агротехнічних заходів, серед яких оптимізація густоти посіву, дотримання сівозміни та робота в напрямку зменшення кількості життєздатних склероцій у ґрунті.
Округлий церкоспороз сої, спричинений фітопатогенним грибом Cercospora sojina Hara, — економічно значуще захворювання, яке спричиняє передчасну дефоліацію і зниження урожайності культури. Патоген особливо шкодочинний у регіонах з помірним кліматом і підвищеною вологістю повітря.
Симптоматика захворювання проявляється переважно на листі у вигляді округлих або кутастих плям діаметром 1–5 мм, спочатку червонувато-коричневих, згодом вони набирають сіруватого забарвлення з темно-коричневою облямівкою. За сприятливих умов патоген здатний уражувати також стебла, боби й насіння.
Рис. 3. Симптоми ураження округлим церкоспорозом сої
Патогенез захворювання починається з проростання конідій на поверхні рослини-господаря. Проникнення відбувається через продихи або безпосередньо через епідерміс за допомогою апресоріїв. Колонізацію тканин супроводжує некротрофна фаза, під час якої патоген секретує целюлолітичні ферменти й токсини, що призводять до руйнування клітинних стінок і загибелі клітин господаря. На уражених тканинах формуються конідієносці з конідіями, які забезпечують вторинне поширення інфекції.
Епідеміологія захворювання тісно пов’язана з погодними умовами. Оптимальні для розвитку патогену температура +25...30 °C і відносна вологість повітря понад 90 %. Джерелом первинної інфекції слугують уражені рослинні рештки й інфіковане насіння. Поширення конідій відбувається переважно з краплями дощу й повітряними потоками.
Агротехнічні заходи відіграють фундаментальну роль в обмеженні розвитку захворювання. Першочергового значення набирає дотримання сівозміни з поверненням сої на попереднє місце вирощування не раніше ніж через 3 роки. Глибока заробка рослинних решток і вибір стійких сортів суттєво знижують інфекційне навантаження в агроценозі.
Патогенез пурпурного церкоспорозу сої
Пурпурний церкоспороз сої, збудник якого — фітопатогенний гриб Cercospora kikuchii (Matsumoto & Tomoyasu) M. W. Gardner, виділяється серед інших плямистостей специфічним характером ураження рослин. На відміну від септоріозу й округлого церкоспорозу, цей патоген демонструє унікальну стратегію колонізації рослини-господаря, уражуючи насамперед верхні яруси листового апарату.
Така особливість патогенезу пов’язана з продукуванням специфічного фітотоксину — церкоспорину, активність якого суттєво посилюється під впливом сонячного світла. Верхні листки, які отримують максимальну інсоляцію, стають найуразливішими до дії цього метаболіту. Ця особливість пояснює більшу шкодочинність захворювання, адже ураження найбільш фотосинтетично активних листків верхнього ярусу призводить до суттєвішого зниження продуктивності рослин порівняно з ураженням нижніх листків.
Рис. 4. Симптоми ураження пурпурним церкоспорозом сої
Симптоматика захворювання полягає в появі дрібних кутастих пурпурових плям на верхньому боці листя, плями поступово збільшуються і зливаються (рис. 4). З часом уражені тканини набирають характерного бронзового відтінку. На відміну від округлого церкоспорозу, плями не мають чіткої концентричної зональності. Патоген також уражує стебла, боби й насіння, спричиняючи їх знебарвлення та формування пурпурових плям.
Епідеміологія захворювання тісно пов’язана з погодними умовами. Оптимальні для розвитку патогену температура +25...28 °C і тривалі періоди з високою вологістю повітря. Особливість та, що за умов посухи симптоми можуть бути менш виражені, але патоген зберігає здатність до колонізації тканин і продукування токсинів.
Стратегія фунгіцидного захисту сої від основних хвороб
Ефективна система фунгіцидного захисту сої базується на глибокому розумінні біологічних особливостей патогенів та їх часової появи протягом вегетації культури. Зважаючи на комплексний характер ураження рослин різними збудниками, стратегія захисту повинна забезпечувати контроль як ранніх, так і пізніх інфекцій.
Захист сої починається з передпосівної обробки насіннєвого матеріалу комбінованими протруйниками на основі металаксилу, флудиоксонілу в поєднанні з седоксаном для захисту проростків від фузаріозу, пероноспорозу і склеротиніозу на ранніх фазах вегетації.
У фазі формування 2–3 трійчастих листків (V2–V3) за сприятливих умов для розвитку пероноспорозу доцільне превентивне внесення фунгіцидів на основі металаксилу або стробілуринів в ефективних дозуваннях. Ця обробка особливо важлива для ранніх посівів за умов підвищеної вологості. У разі ризику розвитку септоріозу слід обробити комбінованими препаратами, які містять речовини з груп триазолів і стробілуринів (азоксистробін + дифеноконазол).
Фаза бутонізації (R1) — критичний період для проведення фунгіцидної обробки проти листових хвороб. На цьому етапі рекомендовано використовувати комбіновані препарати на основі стробілуринів з триазолами, які забезпечують контроль септоріозу й округлого церкоспорозу, а також профілактику склеротиніозу. Особливу увагу слід приділяти якісному покриттю нижнього ярусу рослин.
У період цвітіння (R2) підвищений ризик розвитку склеротиніозу, тому захист має базуватися на застосуванні захисних фунгіцидів з вираженою дією проти цього патогену, а також листових хвороб (септоріоз, церкоспороз), які далі продовжуватимуть розвиватися.
На етапі завершення цвітіння — формування бобів (R3–R4) акцент захисту зміщується на контроль пурпурного церкоспорозу. Іншими об’єктами можуть виступати склеротиніоз та вплив на якісні показники насіння. Використовують комбінації стробілуринів, триазолів, SDHI.
Ефективність фунгіцидного захисту залежить від багатьох чинників, як-от від чутливості сорту, якості нанесення робочого розчину на цільовий об’єкт, фази розвитку культури на момент внесення, ефективності фунгіцидів проти цільового патогену і термінів обробки, які мають враховувати ймовірні терміни появи хвороби на полі.
Міравіс® Дуо як оптимальне рішення в системі захисту сої від комплексу хвороб
Соя як стратегічно важлива олійна культура потребує надійного захисту від комплексу хвороб, які можуть суттєво знижувати її продуктивність. Особливості патогенезу основних збудників, їхня здатність швидко поширюватися і різні терміни прояву симптомів ставлять серйозні виклики при плануванні фунгіцидних обробок. У цьому контексті особливо важливий вибір препарату з оптимальним поєднанням тривалої захисної дії і широким спектром контрольованих патогенів.
Фунгіцид Міравіс® Дуо, який містить інноваційну діючу речовину Адепідин™ у комбінації з дифеноконазолом, демонструє виняткові характеристики щодо тривалості захисної дії. Завдяки унікальним властивостям молекули Адепідин™ препарат формує стабільні депо діючої речовини в тканинах рослини. Це забезпечує захист протягом тривалого часу і дозволяє забезпечити захист культури в критичні періоди розвитку хвороб.
Широкий спектр біологічної активності Міравіс® Дуо охоплює всі економічно значущі хвороби сої. Препарат ефективно контролює септоріоз, види церкоспорозу і склеротиніоз, які зазвичай вимагають окремих підходів у протидії їх поширенню. Така універсальна дія особливо важлива з огляду на складність прогнозування домінантного патогенного комплексу в конкретних агрокліматичних умовах. Швидке проникнення діючих речовин у тканини рослини забезпечує стійкість до змивання опадами, що особливо актуально в періоди нестабільних погодних умов.
У Міравіс® Дуо висока селективність щодо культури і відсутній негативний вплив на симбіотичну азотфіксацію, а це має критичне значення для формування високого врожаю сої. Препарат демонструє позитивний фізіологічний вплив на рослини, сприяючи подовженню періоду фотосинтетичної активності листового апарату.
Отже, Міравіс® Дуо представляє інноваційне рішення в захисті сої, яке відповідає сучасним викликам інтенсивного вирощування культури. Поєднання тривалої захисної дії із широким спектром контрольованих патогенів робить його ефективним інструментом оптимізації фунгіцидного захисту та забезпечення стабільно високої урожайності сої.
