Захворювання незаразної етіології, як правило, виникають від комплексного впливу несприятливих факторів і можуть бути викликані незбалансованістю раціонів або недостатнім споживанням поживних речовин при підвищеній потребі в них у стресових ситуаціях, а також в окремі періоди онтогенезу (статеве дозрівання, інтенсивна яйцекладка тощо).
Метою наших досліджень були випадки патології дзьобу у качок при їх промисловому утриманні.
Дослідженнями встановлено, що одна з патологій дзьоба спостерігалась на птахофабриці з вирощування каченят на м’ясо в березні-квітні. Основним симптомом було ураження наддзьобка. Умовно ми назвали цю патологію ростральним синдромом (від латинської rostrum - дзьоб). Збір анамнестичних даних свідчив про те, що в господарстві використовувалася технологія вирощування каченят на підлозі з використанням обладнання КМЦ-15.
При епізоотологічному обстеженні встановлено, що в підприємстві не реєстрували гострих інфекційних хвороб. Збереженість попередніх партій поголів’я становила 90-93%. Загибель серед молодняку, що вирощувався до 56 днів, як правило, пов’язувалася з аліментарними факторами: встановлювали клінічно та патологоанатомічно гіповітамінози, наслідки порушення обміну речовин, ентерити та інші захворювання незаразної етіології.
При аналізі раціонів дійшли висновків, що деякі вітаміни не потрапляли в організм птиці в необхідній фізіологічній нормі. Потреба у них задовольнялась тільки за рахунок компонентів корму, в першу чергу, зернових.
Захворювання виникало спонтанно серед 40-50-денних каченят і клінічно характеризувалося різким збільшенням проксимальної частини наддзьобка, яка була напружена і мала підвищену місцеву температуру. При пальпації у ділянці ураження спостерігалась флюктуація вмісту утвореної порожнини. Хвора птиця відмовлялася від корму і води, що призводило до прогресуючої аліментарної дистрофії та її вибракування.
З метою встановлення етіології захворювання каченят ми асептично досліджували вміст порожнини у хворої птиці. В усіх випадках це була кров, що не згорталася. Бактеріологічні дослідження пунктату були негативними. При діагностичному забої хворих каченят встановлювали характерну картину аліментарної дистрофії, ознаки анемії окремих тканин і органів. При дослідженні наддзьобка у кількох каченят знаходили накопичення незгорнутої крові в порожнині, що утворилася краніально від носової порожнини внаслідок розшарування епідермісу шкіри та сполучнотканинних елементів. У цих тканинах спостерігалися виражені крововиливи, ін’єкованість дрібних судин, що розширювалися, в окремих ділянках утворювалися аневризми.
Патогістологічними дослідженнями тканин утвореної порожнини виявлена виражена еритродіапедезна інфільтрація сполучної тканини та шарів шкіри краніальної частини наддзьобка. Більшість еритроцитів були у стані еритролізу. Стінки капілярів місцями потоншали, спостерігалась активна макрофагальна реакція. Деякі з макрофагів були навантажені гемосидерином. Крововиливи виявляли як в поверхневому, так і глибокому (сітчастому) шарах шкіри, що вкривала краніальну частину наддзьобка. Саме в поверхневому шарі, завдяки пошкодженню сітки мікроциркуляторного русла, виникли масивні крововиливи, що спричинили патологію дзьоба.
Відомо, що крововиливи у тканини можуть бути пов’язані з гіповітамінозом К. До того ж, хвороба може виникнути і при незначному дефіциті цього вітаміну у випадках, коли в організмі відбувається нестача вітамінів А і В, при тривалому прийомі кокцидіостатиків, нітрофуранових і сіркоутримуючих сполучень, сульфаніламідів і антибіотиків, які пригнічують кишкову мікрофлору, що здійснює біосинтез вітаміну. В зв’язку з тим, що вітамін К сприяє утворенню у крові протромбіну, ми провели дослідження на встановлення протромбінової активності. Визначено, що при достатній насиченості організму вітаміном К середній «протромбіновий час» у птиці усіх вікових груп становив 45с., коливаючись від 30 до 50 с. Величину у межах 55-60 с спостерігають на початкових стадіях гіповітамінозу К, а утворення згустку фібрину через 1 хв. і пізніше свідчить про дефіцит цього вітаміну в організмі птиці.
У нашому випадку при дослідженні крові від хворих каченят цей показник був у межах 68-74 с. Хворій птиці вводилися ін’єкції 1% розчину вікасолу внутрішньом’язово. Проте каченята, у яких виникла виражена деформація дзьоба, не могли їсти й пити, що спричиняло прогресуючу аліментарну дистрофію. Для покращення забезпечення вітамінами поголів’я у раціон ввели вітаміни А, В, трав’яне і хвойне борошно (6%), що в подальшому сприяло стабілізації обмінних процесів в організмі каченят та профілактиці захворювання.
Як показали наші дослідження, виникнення гематом у наддзьобка було пов’язане безпосередньо з механічним пошкодженням судин мікроциркуляторного русла цього органу внаслідок ударів в обладнання годівниць.
Під час досліджень нами виявлена ще одна форма патології наддзьобка качок іншого характеру. В двох стадах птиці навесні спостерігали випадки захворювання з характерним ураженням наддзьобка. Останній поступово частково або повністю змінював форму у результаті згортання країв шкіри відносно сагітальної площини дзьоба. При з’ясуванні етіології захворювання встановлено, що епізоотичний стан господарств, де виникла ця патологія, оцінювався як стабільний і був благополучним щодо хвороб вірусної, бактеріальної та паразитарної етіології. Зібраний анамнез свідчив про те, що захворювання не пов’язане з суттєвим порушенням годівлі, дефіцитом мінеральних речовин, вітамінів. Наші дослідження підтвердили наявність в організмі качок кальцію у межах норми. Було виключено вплив механічних факторів та найбільш поширених хімічних речовин на дзьоб птиці. Мікотоксикологічний аналіз кормів не виявив критичних концентрацій найбільш поширених мікотоксинів.
Відбір та морфологічні дослідження патологічного матеріалу показали, що в поверхневому (роговому) шарі епідермісу ділянки наддзьобка виявляли паракератоз. У клітинах глибокого (ростового) шару епідермісу були суттєво знижені процеси мітозу. В сполучнотканинних елементах відбувалися дистрофічні процеси (мукоїдне і фібриноїдне набухання), була виражена макрофагальна активність. У колагенових волокнах, розташованих біля дермо-епідермальної межі, які за нормального стану спрямовані горизонтально і переплітаються, виявлено також ознаки набухання, потовщення та часткові зміни у розташуванні. Вираженість цих процесів спостерігалася у колагенових пучках, фібрили яких проникають в епідерміс із дерми. В нервових елементах інкапсульованих нервових закінчень підепідермального шару, які забезпечують високу чутливість цього органу, виявлялися дистрофічно-альтеративні процеси. В судинах, що знаходяться у шарі шкіри, спостерігали звуження просвітів завдяки фібриноїдному набуханню їх оболонок і проліферації макрофагальних елементів.
Дослідник етіології захворювання Peckham цю патологію наддзьобка пов’язує із фотосенсібілізацією організму каченят. Автор праці вважає, що сенсибілізація у цьому випадку була спричинена дією рослин, які мають фотодинамічний ефект: Ammi visnaga, A.Majus, Cynopterus watsonii, C.longipes, Lolium temulentum, Cladosporium herbarum під впливом активної інсоляції. Він зауважує, що ця патологія спостерігається у курей, качок, індиків, гусей, але частіше виявляється у домашніх тварин. Крім ураження наддзьобка, може виникати пігментація безпігментованих ділянок шкіри, ураження суглобів.
На території країн СНД були зареєстровані випадки сенсибілізації, пов’язані з додаванням у раціон птиці деяких пасовищних та культурних рослин (звіробій, псоралея костянкова, гречка, просо, конюшина, люцерна) з наступним впливом сонячного опромінення. За типом патогенезу розрізняють два типи фотосенсибілізації: первинний і вторинний. Первинну викликають безпосередньо самі метаболіти рослин, наприклад гречки, проса тощо. Вторинна фотосенсибілізація пов’язана з підвищенням чутливості тварин до дії сонячних променів і, як наслідок, ураження печінки та її неспроможність руйнувати фотосенсибілізуючі речовини (токсичні речовини якорців, проса, хрестовника та інших). У тварин, що споживають ці речовини, виникає стан фагопіротоксикозу (фагопіризму). Підвищена чутливість птиці до дії сонячного світла як початкова стадія патологічного стану тварин при фотосенсибілізації отримала назву фотофобія або фотофобоз. Проте майже усі повідомлення про цю патологію описують стан фотосенсибілізації у свійських тварин і лише деякі - у птиці.
Флористичний аналіз, проведений на території вигульних майданчиків для качок, не виявив рослин, які можуть викликати стан фотосенсибілізації. Проте зібраний анамнез свідчив, що в обох випадках патологія виникала у зв’язку з початком вигулів птиці і згодовуванням конюшини, люцерни та інших зелених кормів, що становили 40-50% раціону.
На розтині вимушено забитих качок із вираженою патологією наддзьобка суттєвих патологоанатомічних змін у внутрішніх органах не виявляли. Лише в печінці знаходили окремі вогнища жирової дистрофії. При гістологічному дослідженні матеріалу з цих ділянок виявляли жирову декомпозицію, зернисту дистрофію та активізацію макрофагальних елементів з боку строми та судин органу. Зменшення часу вигулів каченят та збалансованість раціону відносно кількісного вмісту зелених кормів запобігало виникненню нових випадків патології наддзьобка.
Таким чином, можна вважати, що встановлена патологія наддзьобка пов’язана з фотосенсибілізуючим впливом рослин на птицю, що опинилася після тривалого утримання у пташнику, в умовах активної подовженої дії сонячного опромінювання.
