Так, сажкові хвороби зумовлюють як відкриті недобори урожаю в результаті утворення спорової маси замість зерна в колоссі, так і приховані недобори урожаю. Нерідко на інфікованих рослинах хвороба не виявляється внаслідок їх активної реакції на збудника хвороби, яка завершується дегенерацією грибниці патогена. Проте на цю захисну реакцію рослина витрачає багато енергії, пластичних речовин і це негативно позначається на її подальшому розвитку і продуктивності. Уражені проростки озимої пшениці уповільнюють свій ріст і розвиток, частина їх гине, внаслідок чого знижується схожість і густота посівів.
Приховані недобори урожаю від твердої сажки зумовлені тим, що маса надземної частини у рослин, які одужали від хвороб, зменшується на 30–40%, відповідно довжина стебла і колоса вкорочується на 15–20% в порівнянні з неінфікованими рослинами; у колосі на 10–15% формується менше зернин, знижується маса 1000 зернин. Приховані недобори урожаю інколи удвоє-четверо перевершують відкриті недобори в результаті утворення чорної спорової маси замість зерна в колосі уражених рослин. При сильному ураженні недобір урожаю може становити 15–20% і більше.
При розвитку стеблової сажки хворі рослини дають уп’ятеро менший урожай маси, зменшується продуктивна кущистість. Недобір урожаю зерна в польових умовах відповідає відсотку уражених рослин. Що стосується карликової сажки, то вона більш шкідлива, ніж тверда. Уражені посіви практично не формують урожай.
Шкідливість іржастих хвороб полягає у тому, що їх збудники, формуючи уредінії і телії, розривають епідерміс і, таким чином, наносять рослині тисячі ран, на зарубцювання яких вона витрачає значний запас енергетичних і пластичних речовин, при цьому суттєво знижується продуктивність рослин. В результаті ураження рослин іржею знижується їх асиміляційна поверхня, порушуються фізіологічні і біохімічні процеси, підвищується транспірація і дихання, знижується їх зимо- і засухостійкість. У хворих рослин суттєво зменшується продуктивність, що позначується не лише на кількості, але і на якості отриманого урожаю. Уражені рослини, як правило, формують щупле насіння. Втрати врожаю від бурої іржі залежать від строків максимального її розвитку, стійкості сорту, технології вирощування і можуть досягати від 3 до 10–20 ц/га і більше. При цьому значно погіршуються якісні показники: знижується натура зерна, скловидність, вміст сирої клейковини, сила борошна.
Борошниста роса зменшує асиміляційну поверхню листків, руйнує хлорофіл та інші пігменти, в результаті цього скорочується інтенсивність фотосинтезу. При інтенсивному уражені уповільнюється розвиток кореневої системи, знижується кущистість рослин, затримується колосіння, прискорюється дозрівання. Маса 1000 зерен із сильно уражених рослин борошнистою росою у порівнянні зі здоровими скорочується із 46 до 40 г, число зерен в одному колосі - з 22 до 20, висота рослин - з 105 до 88 см. Недобір урожаю пшениці від борошнистої роси буде значним за умови інтенсивного ураження прапорцевого і другого листка зверху рослини і становить 10–15%, а інколи 30–50%.
Збудники кореневих гнилей уражують кореневу і прикореневу частину стебла, часто провідну систему, внаслідок чого рослини стають недорозвинутими з жовтими або плямистими листками. У хворих рослин часто відмирають продуктивні стебла, або спостерігається ламкість стебел, пустоколосість, білоколосість, щуплість зерна. У зв’язку з істотним потеплінням осіннього періоду вегетації озимої пшениці більш ефективного дієвого захисту потребують посіви захисту від кореневих гнилей.
Звичайна (гельмінтоспоріозна) і фузаріозна кореневі гнилі дуже шкідливі у фазі проростків. Так, на ранніх етапах онтогенезу озимої пшениці на штучному інфекційному фоні маса хворих проростків знижується на 14–21%, маса коренів - відповідно на 28–36%. У рослин, уражених фузаріозною кореневою гниллю, в порівняні зі здоровими, висота стебел менша на 10–12%, довжина колоса - на 12–14%, кількість зерен у колосі - на 35–40,5, а їх маса - на 40–46%. У період вегетації хвороба викликає зріджування посівів і відмирання продуктивних стебел. Частина уражених стебел утворює недорозвинений колос із щуплим насінням, інколи спостерігається пустоколосість.
Збудники фузаріозної кореневої гнилі, заселяючи колоски пшениці та інших злаків, викликають фузаріоз колосу. Вони забруднюють зерно мікотоксинами, роблять його непридатним і навіть небезпечним для вживання у їжу або на корм тваринам. У результаті розвитку хвороби зменшується врожайність і маса зерна. В уражених рослин воно буває настільки легким, що під час обмолоту відвіюється. Уражене зерно або повністю втрачає схожість, або при його висіві в грунт формуються проростки з ознаками фузаріозної кореневої гнилі.
Шкідливість офіобольозної кореневої гнилі у фазі сходів призводить до зниження маси коренів рослин на 20–25%, продуктивна кущистість зменшується до 10%. Шкода офіобольозу виявляється також у порушені водного балансу, уповільненні процесів засвоєння поживних речовин з грунту, закупорці провідної системи. Інфіковані рослини відчувають гострий дефіцит вологи і поживних речовин. Окремі хворі рослини гинуть, інші затримаються у рості і розвитку, передчасно дозрівають, часто спостерігається білоколосість, пустоколосість. Кількість зерен в колоссі знижується до 50%, маса 1000 зерен - на 10–15%. Висока ступінь ураження рослин спостерігається у фази молочної та молочно-воскової стиглості рослин, коли у них припиняється формування нових коренів. При інтенсивному розвитку хвороби недобір урожаю може досягати до 70%. Величина недобору урожаю залежить від фази розвитку, коли відбулось зараження рослин, факторів зовнішнього середовища.
Церкоспорельозна коренева гниль викликає безладне вилягання рослин та переламування стебел біля основи. Внаслідок розвитку захворювання руйнується провідна та опорна системи стебла. Збудники хвороби закупорюють провідні судини, чим блокується проходження води та мінеральних речовин до надземної частини рослини, що суттєво зменшує масу зерна. За розвитку церкоспорельозної кореневої гнилі в рослин кількість зерен з одного колоса знижується на 4–6%, маса 1000 зерен знижується на 20–30%. Недобір урожаю зерна від церкоспорельозу, залежно від інтенсивності розвитку хвороби і фази, в якій відбулося зараження рослини, може досягати до 30% і більше.
При розвитку гостро-облямівкової (ризоктоніозної) плямистості у фазі сходів відбувається відмирання уражених проростків, при уражені рослин у пізніші фази кількість зерен у колосі інфікованих рослин знижується на 10–15%, маса 1000 зерен - на 1–3%, недобір урожаю може сягати до 15%.
Збудники септоріозу листя викликають суттєві зміни фізіолого-біохімічних процесів у рослинному організмі. В листках уражених рослин пшениці вміст хлорофілу скорочується на 15–70%, аскорбінової кислоти - на 30–60 мг/%, інтенсивність фотосинтезу в 4–9 разів та інтенсивність дихання - на 4–17%. Під впливом хвороби у рослин погіршується основні показники структури урожаю. Кількість зерен у колосі знижується від 41 до 36 шт., кількість невиповненого, щуплого насіння в урожаї зростає від 3 до 40%, маса 1000 зерен зменшується майже 1,5 разу. Кожен процент ураження рослин септоріозом відповідає зменшенню маси зерна, залежно від стійкості рослин на 0,2–0,5%. У зерні, зібраному із хворих рослин, знижується вміст білкового азоту на 0,3%, енергія проростання - на 14–16%, польова схожість - на7–10%. Недобір урожаю може досягати до 30% і більше.
Шкідливість піренофорозу полягає у знижені асиміляційної поверхні листків, суттєвому зниженні маси 1000 зерен. Розміри шкоди зростають при мінімілізованому обробітку грунту. Величина недобору урожаю варіює залежно від інфекційного навантаження і фази початкового зараження рослин, насичення сівозміни злаковими культурами, тривалості сприятливих погодних умов для розвитку хвороби впродовж вегетації, сортових особливостей і може становити від 20 до 50%.
Запізнення зі збиранням урожаю пшениці у вологу погоду призводить до інтенсивного ураження рослин оливковою плісенню і почорнінням всієї надземної маси рослин. Уражене насіння щупле, характеризується низькою енергією проростання і схожістю, із низькими технологічними якостями. Недобір урожаю в роки інтенсивного розвитку хвороби може сягати 10–15% і більше.
За інтенсивного розвитку снігової плісені, склероціальної і тифульозної гнилі відбувається суттєве зрідження посівів, рослини гинуть, у таких випадках площу пересівають або підсівають ярову культуру. Шкідливість снігової плісені полягає у тому, що уражене насіння, як правило, фізіологічно недорозвинуте, має низьку енергію проростання і схожість. Рослини з такого насіння відстають у рості і розвитку, на більшості із них проявляється коренева гниль, спостерігається недорозвинутість і відмирання продуктивних стебел, що відчутно знижує урожай. Ураження тифульозною гниллю спостерігається частіше на важких запливаючих грунтах, особливо на ділянках, що заросли пирієм, який є резерватором інфекції. Сильно уражені рослини гинуть, що спричиняє зрідження посівів. Рослини, що одужують, мають вдвічі меншу продуктивність стебел, а кількість зерен у колосі і їх загальна маса зменшується на 30–40%.
Шкода в результаті розвитку чорного плямистого і базального бактеріозів виявляється в укорочені довжини колоса, зменшенні кількості колосочків і зерна в колосі, зростанні кількості недорозвинених і стерильних (пустих) колосків. Сформоване щупле насіння має низьку енергію проростання і схожість, низьку технологічну якість. При висіві зараженого насіння у грунт інфекція дифузно поширюється на проростки, частина яких гине до появи їх на поверхні грунту, відбувається зрідження посівів.
При ураженні рослин російською мозаїкою останні восени посилено кущаться, утворюють немов розетку із листових пластинок із мозаїчним розмаїттям. Листки в уражених рослин потовщуються, стають жорсткими і нагадують листки осоки. Весною на них проявляється хлороз. За сильного ураження рослини в’януть і відмирають. При незначному прояву мозаїки листкові пластинки грубіють, рослини відстають у рості й розвитку, мають карликовий вигляд. В уражених рослин збільшується кількість стебел, проте колос на них переважно не формується. На окремих інфікованих рослинах колос формується із спотвореними квітками, часто стерильний, інколи утворюється зерно, але воно щупле і здеформоване.
Рослини, уражені вірусом смугастої мозаїки, затримуються у рості й формують щупле зерно. Іноді воно і зовсім не утворюється. В сприятливі роки для розвитку інфекції вірус може викликати повну загибель або втрату врожаю до 30–50%.
За розвитку фітоплазмової карликовості, або блідо-зеленої карликовісті пшениці інфіковані рослини відстають у рості й розвитку, спостерігається надмірне їх кущення, формування «щільної розетки», які при виході в трубку відмирають. У карликових рослин листки блідо-зелені, кількість пагонів збільшується, колос має потворний вигляд із стерильними квітками. У хворих рослин передчасно відмирають листки у фазі колосіння. Уражені рослини в більшості випадків не формують продуктивних стебел.
Кожен із збудників перелічених захворювань у результаті тривалої еволюції в системі «рослина-живитель-патоген» пристосувався до найбільш надійних, добре захищених місць резервації інфекції і швидких шляхів її розповсюдження під час вегетації рослин. У зв’язку з цим кожен товаровиробник повинен чітко знати джерела первинної інфекції збудників хвороб, звідки щорічно розпочинається розвиток того чи іншого захворювання.
Так, основним джерелом інфекції збудників твердої, стеблової і карликової сажок є заспорене насіння (поверхнева інфекція) і заспорений грунт (грунтова інфекція); збудником летючої сажки є заражене насіння, в якому зберігається грибниця патогена (внутрішня інфекція); лінійної стеблової іржі злаків - уражені рештки; бурої іржі пшениці і жовтої іржі злаків - уражена «падалиця» озимої пшениці (самосіви) і уражені посіви з осені озимої пшениці і багаторічних злакових трав; звичайної та фузаріозної кореневих гнилей, септоріозу та фузаріозу колоса, чорного зародку - заражене насіння (поверхнева і внутрішня інфекція), уражені рештки і грунтова інфекція; офіобольозної, ризоктоніозної та церкоспорельозної кореневих гнилей, септоріозу листя, піренофорозу - рослинні рештки і грунтова інфекція; чорного плямистого та базального бактеріозів - заражене насіння і частково неперегнилі рештки в грунті; снігової плісені, склероціальної і тифульозної гнилі - грунтова інфекція; вірусних хвороб - уражені з осені рослин озимої пшениці, додатково - сисні комахи - переносники вірусів і фітоплазм.
Ефективний захист озимої пшениці від хвороб буде досягнутим лише за умов, коли заходи в осінній період будуть направлені передусім на радикальне обмеження або знищення джерела інфекції, блокування чи уповільнення шляхів розповсюдження інфекції в період початку вегетації рослин.
Реалізація цих заходів може бути здійснена шляхом виконання низки організаційно-господарських, селекційно-насіннєвих, агротехнічних, хімічних, біологічних та інших, які здійснюються з урахуванням закономірностей розвитку хвороб і фітосанітарного стану посівів. Першочергове завдання захисних заходів полягає у зниженні поширення і розвитку хвороб до економічно невідчутного рівня їх шкодочинності. Вони повинні бути направлені на оптимізацію хімічного захисту пшениці на основі критеріїв доцільності застосування фунгіцидів, залежно від фітосанітарного стану посівів, ступеня стійкості сортів до хвороб.
