Хімічні методи захисту
Основним методом захисту насіння є його протруювання - одне з найбільш ціленаправлених, ефективних, економічно доцільних та екологічно малонебезпечних заходів. Вибір препарату залежить від групи патогенів, які негативно впливають на урожайність культури, з урахуванням порогів їх шкідливості. Але культура уражується хворобами на всіх етапах онтогенезу - «від зерна до зерна». Навіть якщо насіння було протруєне, ряд фітопатогенів інфікує рослини під час вегетації, а попередити, знищити або знизити втрати від ураження можна тільки за рахунок своєчасних хімічних обробок посівів фунгіцидами. Хімічні захисні заходи найдоцільніше проводити, коли поширення патогенів перебуває на рівні економічного порогу шкідливості.

Під час вибору препарату особливу увагу необхідно приділяти таким його якостям, як відсутність фітотоксичності для культури, швидке поглинання і рівномірне системне розподілення у рослині, добра проникність у клітину біопатогена, стабільний і довготривалий захисний ефект, а також широкий спектр біологічної активності. Довготривалість захисної дії протруйника залежить від типу хвороб, а також від загального фітосанітарного стану посівів. У більшості випадків якісне протруювання сучасними системними фунгіцидами оберігає рослини від хвороб з часу обробки і продовжується від проростання до повного кущення культури. Основним показником ефективності протруювання, безумовно, є збережений урожай. При цьому необхідно розуміти, що для отримання максимального ефекту недостатньо проведення тільки цього заходу, а необхідно чітке дотримання технології вирощування культури, проведення у повному обсязі всіх захисних заходів. Обов’язково необхідно приділяти увагу таким довгостроковим показникам ефективності протруйника, як безпечність для навколишнього середовища і збереження родючості грунтів.
Для протруювання насіння у кожній конкретній ситуації підбирають препарати з відповідним спектром дії згідно з рекомендованим «Переліком пестицидів і агрохімікатів, дозволених до використання в Україні».
Таким чином, у допосівний і посівний періоди для захисту посівів ячменю ярого від твердої і летючої сажок, кореневих гнилей та плямистостей проводять протруювання насіння. Серед рекомендованих до застосування останнім часом добрими характеристиками відзначаються протруйники на основі таких діючих речовин, як карбендазим, тебуконазол, карбоксин, тирам, тритіконазол, флутріафол, диніконазол-М, манкоцеб, а також суміші діючих речовин тебуконазола з імазалілом, тебуконазола з тіабендазолом та з імазалілом, тіабендазола з тебуконазолом, карбоксина з тирамом, флутріафола з тіабендазолом, флутріафола з імазалілом і з тіабендазолом, карбендазима з карбоксином, тритіконазола з піраклостробіном, тритіконазола з прохлоразом, протіоконазола з тебуконазолом, протіоконазола з тебуконазолом і з флуопірамом, флудіоксоніла з тритіконазолом, флудіоксоніла з ципроконазолом, азоксістробіна з тебуконазолом і з флудіоксонілом, карбоксина з тріадименолом і з тебуконазолом, дифеноконазола з флудіоксонілом і з тіаметоксамом, металаксила-М з тебуконазолом.
Для захисту ячменю ярого від хвороб листя у період вегетації культури посіви обприскують фунгіцидами на основі таких сумішей діючих речовин та діючих речовин: піраклостробіна з епоксіконазолом, біксафена з протіоконазолом, пікоксістробіна з ципроконазолом, пропіконазола з ципроконазолом, тіофанат-метила з епоксіконазолом, азоксістробіна з ципроконазолом, азоксістробіна з пропіконазолом і з ципроконазолом, карбендазима з пропіконазолом, тіофанат-метила з епоксиконазолом і з тебуконазолом, пропіконазола з прохлоразом, дифеноконазола з пропіконазолом, прохлораза з тебуконазолом і з проквіназидом, тріадимефона з флутріафолом, тріадимефон, пропіконазол, прохлораз, карбендазим, флутріафол та інші.
Сажки
На ячмені, як і на інших зернових колосових культурах, розвивається багато фітопатогенних організмів. Найпоширенішими і найбільш шкодочинними є тверда та летюча сажки.
Сажкові хвороби руйнують тканини культури з утворенням сажкової маси теліоспор. Частіше спороношення грибів розвивається на генеративних органах рослин, рідше на вегетативних, часто формують соруси. Завдяки облігатному паразитизму сажкові гриби успішно переносять несприятливі умови довкілля, зберігаючись у вигляді грибниці в живій інфікованій тканині рослини-живителя або у вигляді спочиваючої грибниці в зараженому зерні. Сівба заспореним чи зараженим зерном призводить до ураження проростків ячменю. Уражені проростки уповільнюють свій ріст і розвиток, частина їх гине, внаслідок чого знижується схожість і густота посівів.
Нерідко на інфікованих рослинах хвороба не виявляється внаслідок їх активної реакції на збудника хвороби, яка завершується дегенерацією грибниці патогена. Проте на цю захисну реакцію рослина витрачає багато енергії, пластичних речовин і це негативно позначається на її подальшому розвитку і продуктивності. Шкідливість сажкових хвороб зумовлюється як відкритим недобором урожаю в результаті утворенням спорової маси замість зерна в колоссі, так і прихованим недобором урожаю в результаті зрідження посівів внаслідок відмирання заражених рослин. Так, наприклад, приховані недобори урожаю обумовлюються тим, що маса надземної частини у рослин, які звільнилися від хвороб, часто зменшується на 30–40%, відповідно розмір стебла і колоса зменшується 15–20% у порівнянні з неінфікованими рослинами; у колосі на 10–15% формується менше зернин, зменшується маса 1000 зерен. Приховані недобори урожаю інколи удвоє-четверо перевершують відкриті недобори у результаті утворення чорної спорової маси замість зерна в колосі уражених рослин. Через сильне ураження недобір урожаю може становити 15–20% і більше.
Шкідливість твердої сажки ячменю зумовлюється як утворенням спорової маси замість зерна, так і зрідженням посівів внаслідок відмирання заражених рослин. Під час сильного ураження недобір урожаю може становити 15–20% і більше. Крім того, встановлено, що у разі тривалого згодовування тваринам ячменю з домішкою теліоспор твердої сажки у корів спостерігається порушення серцевої діяльності, зменшення надоїв молока, а серед овець - навіть смертність.
Поширена хвороба повсюдно. Найчіткіше симптоми виявляються на початку молочної стиглості зерна. Під час роздавлювання уражених колосків виділяється сірувата оливково-бура рідина, що має запах гнилого оселедця через вміст триметиламіну. У фазі повної стиглості уражений колос стоїть прямо. Замість зерна у ньому утворюються мішечки, заповнені чорною масою теліоспор. На ячмені всі органи ураженого колосу, крім остюків, перетворюються на чорну масу теліоспор, вкриту тонкою плівкою. Теліоспори склеєні у тверді міцні грудочки, тому тверду сажку ячменю ще називають кам’яною.
Під час збирання, обмолоту, очищення зерна теліоспори розпорошуються та потрапляють на зерно і грунт. Основним джерелом інфекції є заспорене зерно. Додатковим джерелом інфекції для кам’яної сажки ячменю може бути грунт, де теліоспори здатні зберігатися до одного року. Джерелом заспорення зерна може бути також тара, сівалки.
Зараження рослин відбувається під час проростання насіння у грунті. При сівбі теліоспори потрапляють у грунт, де проростають і утворюють базидію із базидіоспорами. Останні після копуляції утворюють інфекційну гіфу, яка проникає у паросток. Потім у рослині утворюється міцелій, який дифузно поширюється, досягає конуса наростання, проникає у листки, стебла і колоски. Проростання теліоспор і зараження рослин значною мірою залежить від температури та вологості грунту. Інтенсивне зараження рослин відбувається за температури грунту 15–200С. Оптимальна вологість грунту для проростання теліоспор - 60–70%.
Уражені рослини ячменю летючою сажкою не утворюють зерна, надземна маса їх на 30–40% менша, ніж здорових. Є і приховані втрати: деякі рослини видужують, але якість і кількість урожаю знижуються, підвищується сприйнятливість до інших хвороб.
Летюча сажка поширена в усіх зонах вирощування ячменю, посівам якого завдає особливо великої шкоди. Відмічено, що ранні посіви ячменю уражуються менше, ніж пізні. Підзимні посіви ярого ячменю забезпечують зниження шкідливості летючої сажки до невідчутного рівня.
Хвороба виявляється під час виколошування культури. При цьому майже всі частини колоса, крім стрижнів, перетворюються у рихлу чорну спорову масу ще до виходу з піхви листка. Уражений колос виходить із піхви спочатку вкритий тонкою прозорою оболонкою, крізь яку добре видно чорну масу теліоспор. Потім оболонка руйнується, і теліоспори розпорошується.
Зараження рослин відбувається під час цвітіння, іноді можливе і після нього. Під час проростання зерна гіфи гриба активізуються і уражують проростки рослин. Грибниця дифузно поширюється по стелу й іноді проникає навіть у листки. У період формування колоса міцелій розростається, потовщується. Пізніше стінки клітин гіф стають драглистими, і вся грибниця перетворюється у суцільну масу, в якій диференціюються теліоспори, і замість частин колоса утворюється спорова маса.
Сприяють ураженню посівів підвищена вологість повітря і високі температура (18–240С) у фазі цвітіння. Холодна погода під час сходів і суха в період від сходів до колосіння ярого ячменю підвищують шкідливість летючої сажки.
Гнилі
Обмеженню шкідливості кореневих гнилей ярого ячменю необхідно приділяти особливу увагу. Недобір урожаю культури від ураження рослин кореневими гнилями становить до 20–40%. Кореневі гнилі - це хвороби зернових культур, що уражають корені, прикореневу частину стебла, вузол кущення, підземне міжвузля. До цієї умовної групи хвороб належать звичайна чи гельмінтоспоріозна, фузаріозна, церкоспорельозна, офіобольозна, ризоктоніозна кореневі гнилі. Коротко зупинимося на шкідливості зазначених хвороб.

Під час ураження спостерігається побуріння, деформація проростків, які часто гинуть до виходу колеоптиля на поверхню грунту. На сходах на піхвах нижніх листків, а пізніше і на основі стебла з’являються бурі смуги і плями. У фазі виходу у трубку спостерігається побуріння вузла кущення, у разі сильного ураження - і першого надземного міжвузля.
Міцелій збудника міжклітинний, конідіальне спороношення виступає на поверхню ураженої тканини через продихи або між клітинами епідермісу. Конідії не втрачають життєздатність до 1,5 року на рослинних рештках чи у грунті. Міцелій гриба може зберігатися в ураженому насінні або за несприятливих умов розвиватися як саптрофіт.
В умовах теплої (температура 20–280С) та вологої погоди (вологість повітря понад 95%) спостерігається загнивання нижніх вузлів і вилягання рослин, тоді хворобу називають темно-бурою плямистістю. За таких умов патоген уражує колоски, проникає у перикарпій та ендосперм, викликає побуріння зародка і тоді такі симптоми називають чорним зародком.
Джерелом інфекції є рослинні рештки, в яких патоген зберігається у вигляді грибниці, конідій, сумкоспор, а також грибниця в ураженому зерні (чорний зародок). Інфекція зберігається в грунті більше одного року.
Захворюванню сприяє м’яка зима, спочатку суха, потім волога погода, порушення сівозміни, пошкодження посівів низькими температурами.
Збудниками фузаріозної кореневої гнилі є недосконалі гриби з роду Fusarium Link, але найчастіше F. culmorum Sacc., F. graminearum Shwabe, F. gibbosum Appel et Wall., F. oxysporum Schlecht., F. solani Appel et Wall та ін. Фузаріозні кореневі гнилі зріджують посіви, погіршують зимівлю культури, знижують натуру зерна, масу 1000 зерен, зумовлюють пустоколосість, вилягання. Погіршується якість зерна.
Фузаріозна коренева гниль поширена в усіх зонах вирощування ярого ячменю. Хвороба може викликати загибель паростків. Виявляється у вигляді побуріння первинних і вторинних корінців, підземного міжвузля і основи стебла. У вологу погоду на уражених органах утворююється рожевий наліт.
Видовий склад збудників визначається грунтово-кліматичними умовами та попередником. В умовах підвищеної вологості збудники утворюють добре розвинений міцелій різних відтінків, найчастіше білого, рожевого, жовтого кольорів. Залежно від виду патогени утворюють макро-, мікроконідії, хламідоспори. Макроконідії, як правило, багатоклітинні, мають серпоподібну форму. Мікроконідії - одно- чи двоклітинні, дрібні, овальні, еліпсоподібні. Хламідоспори утворюються з гіф міцелію поодиноко або ланцюжками.
Інфекція зберігається на зерні, рослинних рештках, у грунті. Несприятливі погодні умови для росту і розвитку рослин сприяють розвитку хвороби.
Зараження рослин відбувається за температури повітря від 3 до 350С (оптимум 15–220С) та вологості грунту понад 40%.
Збудником церкоспорельозної кореневої гнилі, або очкової плямистості є недосконалий гриб Pseudocercosporella herpotrichoides (Fron.) Deighton (Cercosporella herpotrichoides Fron.) Хвороба призводить до руйнації провідної та опорної систем стебла. Збудники хвороби закупорюють провідні судини, чим блокується проходження води і мінеральних речовин до надземної частини рослини, що суттєво зменшує масу зерна.
Церкоспорельозна коренева гниль поширена повсюди, але найбільшої шкоди завдає на Поліссі, у Західному і Центральному Лісостепу, в Степу, на зрошенні. Хвороба викликає почорніння коренів, підземного міжвузля і основи стебла. На першому, а за сильного ураження і на наступних міжвузлях утворюються довгасті овальні плями з розпливчастою бурою або рожевою облямівкою. У середині цих плям часто утворюється темна строма і тоді вони дещо нагадують «око» (очкова плямистість). Ураження може з’являтися і на листкових піхвах. У разі сильного ураження, коли плями оперізують стебло, воно ламається. Це викликає хаотичний характер вилягання рослин на відміну від вилягання в один бік під дією сильного дощу чи вітру.
Під час вегетації гриби поширюються конідіями. Формування спороношення і ураження рослин протікає за умов вологої прохолодної погоди від 2 до 150С (оптимум 90С).
Розвитку хвороби сприяє дощова прохолодна весна. Інфекція зберігається на рослинних рештках. Зимують збудники хвороби на уражених рештках у вигляді грибниці, мікросклероціїв, конідій і сумчастого спороношення.
Збудником офіобольозної кореневої гнилі є сумчастий гриб Gaeumannomyces graminis (Sacc.) v. Arx. et H. Olivier var. tritici J. Walker (син. Ophiobulus graminis Sacc.). Під час первинного ураження хворобою спостерігається пригнічення та відмирання рослин, у більш пізній період ураження хворобою призводить до зниження натури зерна, маси 1000 зерен, при цьому врожай знижується до 40%. Озимі уражуються більш інтенсивно збудником хвороби, ніж ярі.
Хвороба зустрічається переважно в районах із достатнім зволоженням у західних районах поліської та лісостепової зон.
Уражуються корені, основа стебел та листкові піхви, на яких спочатку з’являються чорні штрихуваті плями, що поступово вкривають усі органи. Корінці стають чорними та ламкими, нижня частина стебла вкривається чорним нальотом міцелію гриба, стебла легко відриваються. Хвороба добре помітна з фази колосіння: рослини відстають у рості, мають блідо-сірий колір, колосся білі, стоять більш прямо порівняно із здоровими. Офіобольоз у період вегетації поширюється під час контакту коріння хворих рослин зі здоровими, тому захворювання спостерігається вогнищами.
Ураженню сприяє волога і прохолодна весна, теплий і сухий початок літа.
Джерелом інфекції є рослинні рештки злаків у грунті, на яких збудник зберігається грибницею і хламідоспорами. Інфекція зберігається у грунті до 10 років (оптимально до 3).
Збудником ризоктоніозної (гострооблямівкової плямистості) є гриб Rhynchosporium secalis (Oud) Davis. Шкідливість хвороби спричиняє вилягання посівів, внаслідок чого зменшується продуктивність та якість зерна.
Хвороба поширена переважно в Степу та південних районах лісостепової зони. Найбільш інтенсивно проявляється у районах достатнього зволоження та на зрошенні. З’являється біля основи стебла у вигляді подовжених витягнутих гостроверхівкових плям із чорно-бурою облямівкою. У світло-сірій зоні утворюються мікросклероції.

На ячмені ярому шкідливими є також плямистості (темно-бура, смугаста, сітчастий гельмінтоспоріоз, або сітчаста плямистість, ринхоспоріоз, або облямівкова плямистість). Недобір урожаю ячменю ярого від ураження рослин зазначеними хворобами може становити 20–60%.
Збудником темно-бурої плямистості ячменю є недосконалий гриб Bipolaris sorociniana Shoem. Шкідливість хвороби виявляється у зниженні загального і продуктивного кущення, недорозвиненості і загниванні кореневої системи, випаданні уражених рослин. За інтенсивного розвитку хвороби недобір урожаю може становити 30–40%.
Хвороба поширена повсюди, проте більш інтенсивний розвиток хвороби відбувається у центральних областях. Найбільше шкодить у роки з теплим і дощовим літом.
На листках спочатку з’являються жовто-бурі плями, дещо витягнуті уздовж листка. У центрі вони більш світлі з темною-бурою облямівкою. Плями виявляються і на міжвузлях, що призводить до вилягання рослин. У вологу погоду на уражених листках утворюється бурий або темно-сірий наліт, стебло вкривається чорним нальотом, що складається із конідіального спороношення гриба.
В ураженого колосся колоскові лусочки (плівки) буріють, зародковий кінець зернівки стає коричневим або чорним, тоді хворобу називають «чорним зародком».
Під час вегетації патогени поширюються за допомогою конідій. Зараженню сприяє підвищена вологість повітря (95–97%) та температура 22–260С. Зберігаються збудники хвороби на рослинних рештках, зерні у вигляді міцелію та конідій.
Збудником смугастої плямистості ячменю є гриб Drechslera graminea Ito. Хвороба призводить до відмирання листків, утворення щуплих зерен, спричиняє випадання уражених рослин, і як наслідок - істотне зниження густоти посівів, зниження асиміляційної поверхні рослин, їх продуктивності та якості отриманого урожаю, у тому числі суттєво погіршуються пивоварні якості зерна. Втрати врожаю можуть сягати 30%.
Хвороба розповсюджена повсюди, але більш шкодочинна на Поліссі та в Лісостепу. За сприятливих умов весняно-літнього періоду (часті дощі, висока вологість повітря, температура 15–200С) можливий розвиток смугастої плямистості в посівах ячменю ярого від помірного до епіфітотійного. Урожай зерна за умов епіфітотійного розвитку може знижуватися у 4,5 разу.
Уражує листки, піхви, стебла і колосся спочатку у вигляді жовтих плям, які пізніше зливаються у світло-коричневі смуги з вузькою пурпуровою облямівкою. На плямах і смугах утворюється темно-сірий наліт конідіального спороношення. Максимальний розвиток хвороби відмічається зазвичай у фазі цвітіння-наливання зерна. У місцях ураження листки підсихають, руйнуються, розщеплюються уздовж на кілька частин, засихають і опадають. Під час ураження колоса міцелій проникає у зав’язь, спричиняє внутрішнє зараження зерна без зовнішніх ознак, але в окремих сортів цей тип ураження викликає побуріння зародка і всієї зернівки. У сприйнятливих сортів спостерігається дифузне поширення міцелію.
Джерелом інфекції є рослинні рештки та уражене насіння. Після перезимівлі у рослинних рештках гриб може утворювати перитеції із сумками та сумкоспорами, які є додатковим джерелом інфекції. У цій стадії збудник смугастої плямистості називають Pyrenophora graminea S. Ho et Kuribay.
Розвитку хвороби сприяють надранні строки сівби, підживлення азотом.
Збудником сітчастого гельмінтоспоріозу, або сітчастої плямистості ячменю є гриб Drechslera teres Ito. Хвороба більше уражує посіви ранніх строків сівби. Втрати врожаю за інтенсивності ураження від 50 до 70% становлять 33–50%. Ураження рослин цією хворобою призводить до зменшення асиміляційної поверхні внаслідок швидкого пожовтіння і відмирання уражених листкових пластинок, зниження їх продуктивності. В уражених рослин кількість зерен у колосі зменшується на 40% і більше, формується щупле зерно. Встановлено, що відмирання 10% поверхні листків ячменю спричиняє зменшення маси насіння на 1,2 г, 25% - на 4,2 г, 50% - на 6–7 г.
Хвороба зустрічається повсюди. Виявляється у вигляді бурих овальних плям із великою кількістю поперечних і поздовжніх рисок, які створюють візерунок сітки. Плями зливаються в окремі поздовжні смуги, на яких утворюється темно-сірий наліт конідіального спороношення. На зернівках плями світло-бурі з ніжним сітчастим візерунком.
Джерелами інфекції є міцелій, склероції і конідії, які зберігаються на рослинних рештках і зерні. Навесні може утворюватися сумчаста стадія у вигляді перитеціїв із сумками та сумкоспорами, які є додатковим джерелом інфекції.
Збудником ринхоспоріозу, або облямівкової плямистості ячменю є недосконалий гриб Rhynchosporium graminicola Heinsen. Шкідливість хвороби проявляється у зменшенні асиміляційної поверхні рослин, що призводить до зниження їх продуктивності, різкого погіршення пивоварних якостей зерна. Втрати врожаю зерна у роки епіфітотій становлять до 15% і більше. Крім того, погіршуються кормові та пивоварні якості зерна.
Хвороба зустрічається повсюди, але найбільш поширена і завдає відчутної шкоди посівам ячменю ярого на Поліссі та в західних районах Лісостепу у роки з дощовим літом. Виявляється впродовж усього літа періоду вегетації, пік розвитку спостерігається у фазі молочної стиглості зерна. На листках та листкових піхвах хвороба виявляється у вигляді сіро-зелених плям, які швидко збільшуються і набувають неправильної форми. Спочатку плями водянисті, пізніше вони підсихають, у центрі стають світлими, а по периферії утворюється темно бура облямівка. У вологу погоду плями набувають сіро-голубого кольору завдяки рясному конідіальному спороношенню патогена. Під час сухої погоди симптоми ринхоспоріозу схожі на опіки листків. На зерні за умов підвищеної вологості хвороба виявляється у вигляді світло-коричневих плям із темно-бурим ореолом.
Проростають конідії за наявності крапельної води за температури від 2 до 300С (оптимум 16–200С). Зберігається збудник на рослинних рештках та насінні.